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重视慢性阻塞性肺疾病患者骨质疏松的诊治

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作者:代写论文  来源:星论文网  发布时间:2015-04-10 13:18:00

   [摘要] 目的 提高慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关的骨质疏松症早期诊断及防治意识。 方法 报道2例COPD相关的骨质疏松症。 结果 2例COPD患者均已出现明显骨质疏松症表现,但因医务人员相关意识不足而多次误诊。结论 对COPD合并骨质疏松症早期诊断和干预,对于其活动能力的保持和生活质量的提高,乃至延缓死亡等具有重要意义。 
  [关键词] 慢性阻塞性肺疾病 ;骨质疏松 
  [中图分类号] R563.9 [文献标识码] C [文章编号] 1673-9701(2015)02-0152-03 
  骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨组织微细结构退化(骨小梁变细、数量减少)导致骨脆性增加而易发生骨折的骨代谢性疾病,目前对OP的诊断,无论国外还是国内都以骨密度BMD或BMC低于同性别年轻人均值的2.5SD作为标准。慢性阻塞性肺疾病患者不同程度地存在骨质疏松,重视慢阻肺患者骨质疏松的诊治具有较大的临床意义。本文报道2例被误诊的COPD相关性骨质疏松症,以引起医务人员对COPD伴发骨质疏松的重视。 
  1 临床资料 
  1.1病例1 
  患者男,65岁,农民。因咳嗽、咳痰伴间歇性喘息10余年,多次来本院住院治疗,均诊断AECOPD,给予吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂。最近1个月出现腰背部烧灼感,多家医院就诊症状均不缓解,后就诊于本市精神病专科医院,诊断老年焦虑抑郁躯体化障碍,予抗焦虑抑郁治疗,效果不佳。患者因腰背烧灼不适影响睡眠,抑郁,胃纳差,消瘦,由熟人介绍来本科住院治疗。体检:桶状胸,肋间隙增宽,两肺呼吸音清,叩诊过清音,未闻及明显干湿啰音。脊柱处有轻度压痛。实验室及辅助检查:骨密度检查右跟骨骨密度测定T值为-3.8,血钙1.92 mmol/L;胸、腰椎X线摄片:未见明显异常。患者有重度吸烟史,已有1000年支。最近1年体质指数(BMI)22.3 kg/m2,营养状况良好。否认有家族遗传病史。本科入院初步诊断为:慢性阻塞性肺病急性加重期、重度骨质疏松症、经补钙改善骨质代谢等治疗,患者腰背部烧灼感明显好转,胃纳改善,睡眠好转。 
  1.2病例2 
  患者男,73岁。因活动后呼吸困难近4年、活动量明显减少约两年、间断性腰背部疼痛3个月,疼痛沿脊柱向两侧放射,仰卧或坐位时疼痛有所缓解,而直立久站后疼痛加重,有时甚至咳嗽、弯腰时腰背部疼痛加重。发病过程中多次来我院就诊,诊断:慢阻肺,腰肌劳损。治疗效果不佳,再次来院就诊,体检:桶状胸,驼背,两肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音。脊柱及髋部等处有轻度压痛。实验室及辅助检查:骨密度右跟骨T值为-3.9,血钙2.11 mmol/L,血气分析提示呼吸性酸中毒,胸、腰椎X线摄片:胸腰椎多个椎体楔形变。患者有重度吸烟史,已有1200年支。近3~5年间断性吸人沙美特罗替卡松粉吸入剂,偶口服强的松片(10~20)mg/d。BMI为18.6 kg/m2,营养状况较差。否认有家族遗传病史。本科诊断:慢阻肺(重度)、肺源性心脏病、重度骨质疏松症伴胸腰椎压缩性骨折。 
  2 OP的原因分析 
  2.1吸烟 
  吸烟是OP独立的危险因素,而COPD患者往往有重度吸烟史。COPD患者骨密度的降低与烟碱的刺激量呈正相关[1]。大量的吸烟会导致骨量的丢失,这是因为烟草中的成分尼古丁会影响人体对钙的吸收,破骨细胞的活性增加等。这样导致骨密度降低,最后引发骨质疏松。 
  2.2低氧血症 
  COPD是以不可逆的通气受限为特征,通气/血流比例失调导致低氧血症,长期慢性缺氧导致ATP形成不足,影响胶原合成酶类合成[2]。 
  2.3运动缺乏 
  运动能有效地增加骨密度[3]。骨骼发育程度、骨量大小与运动密切相关。运动不足,特别是户外运动减少,一方面将抑制成骨细胞的活性,影响骨骼的重建;另一方面接受紫外线的机会减少,会使维生素D合成降低,影响肠道对钙的吸收,使骨质变得疏松。 
  2.4营养不良 
  营养不良是COPD重要的合并症,60%的COPD患者伴有营养不良。营养不良使机体处于负氮平衡状态,可导致骨基质蛋白合成不足,新骨生成减少,若同时存在钙缺乏,那么发生骨质疏松的风险性就会增加。加速OP的发生[4]。 
  2.5 高龄 
  OP是衰老相关性疾病,与增龄呈正相关[5]。人的骨骼在生长、发育和衰老的整个生理过程中,骨量会随着年龄的增长而发生变化。青春期获得、激素水平的改变起十分关键的作用。总体骨量积累达到峰值的年龄在28.3~29.5岁。达到骨峰值后,骨量随年龄增长而开始逐渐下降。 
  2.6 糖皮质激素 
  糖皮质激素是目前治疗COPD的有效药物,而流行病学调查显示糖皮质激素治疗是骨质疏松第3位常见原因,吸入激素的量与骨折的发生呈正比关系[6];超生理剂量的糖皮质激素在人体内主要抑制骨形成,在富含松质骨部位,如椎体、髋、腕部更加明显,椎体压缩性骨折的发生率显著升高。服用糖皮质激素的患者发生髋关节骨折及桡骨远端骨折的危险性是非服用糖皮质激素患者的2倍,而椎体骨折的危险性则增加4倍。 
  3 健康宣教 
  3.1教育与督促戒烟 
  延缓肺功能下降和骨量丢失的有效措施就是戒烟。向患者反复讲解吸烟的危害,帮助其了解戒烟对改善骨质疏松及延缓肺功能进行性下降的重要性。 
  3.2家庭氧疗 
  COPD患者都存在低氧血症,需行长期家庭氧疗,给予鼻导管或鼻塞持续低流量吸氧,吸氧流量1~2 L/min,吸氧持续时间>15 h/d 。 
  3.3 适量运动 
  大量的研究表明运动对骨量会产生积极的作用。对于老年人来说,运动能明显地改善肌肉神经功能,增加肌肉的强度,从而减少骨量丢失。

  3.4 改善营养要求达到理想体重 
  众所周知,维生素D、钙等营养元素与骨质疏松的关系密切,适当的补充钙对骨质疏松的预防有一定的作用。了解患者的饮食习惯,根据患者营养情况制订相应的饮食计划,每日提供足够的蛋白质,保证每天摄入维生素D≥200 IU、钙量≥1000 mg,减少摄盐量,避免过量饮酒、茶、咖啡等刺激性饮料,并定期监测体重。 
  3.5 使用激素的监测 
  患者都有糖皮质激素用药史,用该类药物期间应观察疗效和副反应,必须同时补充钙剂和维生素D,定期检测骨密度、血清 ALP、Ca2+,及时监测OP情况。 
  4 小结 
  随着人口老龄化、大气污染的日益严重、吸烟人数的增加,COPD的患病率和死亡率正逐年增加,该病已成为人类第四大死亡病因,据估计到2020年COPD将成为人类第三大死亡病因,目前我国60岁及以上人群的患病率高达8.2%[7]。随着对该病的进一步深入研究,发现COPD虽然是呼吸系统疾病,但是其常常合并有全身表现,其中包括营养不良、骨骼肌萎缩、骨质疏松症等[8-10]。其中骨质疏松症是多种病因引起的一组骨病,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病,病理解剖可见骨皮质菲薄,骨小梁稀疏萎缩。临床上可表现为骨骼疼痛,易于骨折。在相同年龄的老年人中COPD骨质疏松症的发病率是没有气流受限者的2~5倍[11]。COPD患者合并运动系统功能障碍,如肌肉消耗、骨密度下降、骨质疏松等可直接影响COPD患者的活动能力、生活质量和预后[12]。 
  据研究发现慢性肺部疾病患者约36%~60%同时合并骨质疏松症,而且肺功能损害程度与骨质疏松的发生以及疾病的严重程度呈正比[13]。COPD患者合并髋部和脊柱的骨质疏松症是对照组的5倍[14]。COPD合并骨质疏松症的病理生理机制复杂,至今仍未完全阐明。COPD的病理特点是患者肺通气功能减退,严重的患者往往会出现呼吸衰竭。有作者研究发现PaCO2增加和血pH值下降与COPD患者的骨密度呈现一定的相关性[15]。血液呈酸性时,酸性物质可以中和血钙,使血中游离钙浓度降低,骨组织中的钙就会释放到循环的血液中,导致骨组织中的钙减少。本文第2例患者不仅营养状况比较差,血气分析提示呼吸性酸中毒,患者的骨质疏松症非常严重。 
  总之,应重视COPD相关性骨质疏松症,提高诊断意识。COPD合并骨质疏松症应给予早期诊断和干预,其疗效对患者活动能力的保持和生活质量的提高乃至延缓死亡等具有重要意义。 
  [参考文献] 
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